Le SESA syndrome est une encéphalopathie rare compliquant une intoxication alcoolique chronique [3Fernández-Torre J.L., Kaplan P.W. Subacute encephalopathy with seizures in alcoholics (SESA syndrome) revisited Seizure 2014 ;  23 : 393-396

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Il se manifeste par un déficit neurologique, des crises partielles et des anomalies épileptiques latéralisées sur l’électro-encéphalogramme (EEG). Nous rapportons rétrospectivement les cas de 3 patients hospitalisés au CHU de Tours apparentés à un SESA. Les patients ont tous bénéficiés d’un examen neurologique, d’un EEG et d’une imagerie par résonance magnétique (IRM). Ils ont tous été revus à 6 mois d’évolution avec une IRM cérébrale et un EEG de contrôle. Les 3 patients, âgés de 57, 59 et 76ans présentaient des antécédents d’éthylisme chronique et un déclin cognitif débutant. Ils furent initialement admis devant une confusion associée à un déficit neurologique d’apparition brutale dans un contexte de sevrage (hémiparésie droite et aphasie pour les patients 1 et 3, hémiparésie gauche et hémianopsie latérale homonyme gauche pour le patient 2) et des crises partielles à type de clonies hémi-corporelles. L’EEG interictal retrouvait pour tous les patients un ralentissement du rythme de fond associé à des anomalies paroxystiques latéralisées. L’IRM cérébrale montrait un hypersignal cortical unilatéral en T2 et diffusion sans prise de contraste. La ponction lombaire ne retrouvait pas de cellules. Le bilan immunologique, métabolique et infectieux était négatif. Le contrôle des crises fût obtenu après 8, 5 et 5jours respectivement. L’examen neurologique à 6 mois d’évolution retrouvait un déficit persistant pour 2 patients. Un patient développa une épilepsie pharmaco-résistante. Le contrôle de l’IRM cérébrale à 6 mois montrait une disparition des hypersignaux corticaux et une atrophie du cortex sous-jacent. Une souffrance vasculaire chronique avec un facteur précipitant lié à l’alcool serait à l’origine de ce syndrome [2Donaire A., Carreno M., Gómez B., Fossas P., Bargalló N., Agudo R., et al. Cortical laminar necrosis related to prolonged focal status epilepticus J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006 ;  77 : 104-106 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Le déficit neurologique est habituellement réversible [1Bugnicourt J.M., Bonnaire B., Picard C., Basille-Fantinato A., Godefroy O. Multiple reversible MRI abnormalities associated with SESA syndrome Seizure 2008 ;  17 : 727-730 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Le retard de contrôle des crises chez nos patients pourrait expliquer la persistance du déficit neurologique et de l’atrophie cérébrale.